Le lacune nella memoria legate all'età che avanza sono di norma attribuite a fenomeni di degenerazione che avvengono nel cervello. Eppure, anche altri insospettabili processi potrebbero avere un ruolo nell'erodere la capacità di ricordare.

Uno studio pubblicato su Nature punta dritto al noto collegamento tra intestino e cervello e ipotizza che l'invecchiamento del tratto gastrointestinale possa attivare processi di infiammazione che danneggiano i neuroni del nervo vago, una sorta di "autostrada" che connette il cervello alla maggior parte degli organi vitali del corpo umano.

Questi danni farebbero "invecchiare" le vie di comunicazione tra intestino e cervello in modo analogo a come invecchiano, con il passare dell'età, organi di senso come occhi e orecchie, causando perdita di memoria. La buona notizia, è che questo processo si può - almeno nei topi - contrastare.

Il vago è un nervo cranico che connette il cervello a cuore, apparato digerente e polmoni. Dalla base del cervello si estende attraverso il collo, il torace e fino alla parte bassa dell'addome: registra le sensazioni trasmesse dai nostri organi periferici e le trasmette al cervello, offrendo così una possibilità di comunicazione bidirezionale tra intestino e cervello: è la base dell'enterocezione, la capacità del sistema nervoso di interpretare lo stato interno del corpo.

Gli scienziati dell'Arc Institute, un'istituzione di ricerca biomedica no-profit con sede a Palo Alto, in California, hanno cercato di capire quali conseguenze possa avere l'invecchiamento del microbioma intestinale trasferendo quello di topi anziani in topi giovani.

I roditori con microrganismi intestinali invecchiati hanno ottenuto prestazioni più scadenti nei compiti di memoria; quando però la composizione del loro microbioma è stata "piallata" con antibiotici, i deficit di memoria sono scomparsi. Doveva esserci qualcosa di specifico nei batteri "invecchiati" che interferiva con i processi cognitivi.

Gli scienziati hanno scoperto che un microrganismo in particolare, il Parabacteroides goldsteinii, con il passare dell'età produceva livelli elevati di molecole chiamate acidi grassi a catena media (MCFA). Probabilmente non è l'unico, e la sua produzione si somma a quella di altri microrganismi: fatto sta che queste molecole attivano cellule immunitarie dell'intestino che scatenano a loro volta una reazione infiammatoria. Richiamano molecole di segnalazione, le citochine, che possono compromettere la funzione dei neuroni sensoriali del nervo vago. Secondo gli autori, le ricadute di questi problemi di comunicazione potrebbero arrivare fino all'ippocampo, nel cervello, dove si formano i ricordi.

L'introduzione negli intestini dei topi di un virus batteriofago capace di influenzare l'attività del P. goldsteinii ha ridotto i livelli di acidi grassi prodotti e migliorato la memoria dei roditori.

Ma anche interventi diretti al nervo vago e capaci di contrastare il suo declino (per esempio con l'ormone intestinale colecistochina o con farmaci simili all'Ozempic) potrebbero invertire i deficit di memoria legati a questo tipo di invecchiamento "periferico".

Lo studio è stato effettuato sui topi e non ci sono al momento prove del fatto che quanto trovato possa valere anche per l'uomo. Tuttavia, la ricerca apre alla possibilità che l'attività del nervo vago possa giocare un ruolo nei processi di memoria. Quanto peso possa avere, effettivamente, nella perdita della capacità di ricordare - fisiologica o patologica - è tutto da dimostrare.